DUS Çocuk Diş Hekimliği Sistemik Hastalığı Olan Çocukta Ağız Bulguları Konu Anlatımı

Sistemik hastalığı olan çocukta ağız muayenesi yalnızca çürük ve lokal plak birikimi aramakla sınırlı değildir; periodonsiyum, sistemik hastalığın erken veya belirgin bulgu alanlarından biri olabilir.

Çocuk hastada periodontitis saptandığında, özellikle yaşına göre beklenenden ağır gingival inflamasyon, hızlı ataşman kaybı, prematür diş kaybı, tekrarlayan ülserasyon ya da yaygın alveol kemiği kaybı varsa, tablo sistemik bir hastalığın parçası olarak düşünülmelidir.

Bu yaklaşımın merkezinde iki nokta vardır: birincisi oral bulgunun karakteri, ikincisi tedavi planının çocuğun immün durumu, kanama eğilimi, yara iyileşmesi ve genel hastalık kontrolü ile birlikte belirlenmesidir.

Bu nedenle ev bakımı ve profesyonel koruyucu uygulamalar önemlidir; ancak bazı sendromlarda yalnızca mekanik periodontal tedavi beklenen yanıtı vermeyebilir.

Bağışıklık sistemiyle ilişkili hastalıklarda periodontal bulgular çoğu zaman erken, agresif ve tedaviye dirençli olma eğilimindedir.

Chédiak-Higashi sendromu nadir, otozomal resesif bir immün sistem bozukluğu olarak şiddetli gingival inflamasyon, gingival şişlik, çekilme, süt ve daimi dişlenmede erken başlangıçlı periodontitis, prematür diş kaybı ve bazen oral ülserasyonla karşımıza çıkar.

Radyografik karşılığı lokalize ya da yaygın alveol kemiği kaybıdır.

Bu çocuklarda immün durum ve transplantasyon durumu dental işlemlerin zamanlamasını ve antibiyotik gibi önlemleri belirleyebilir.

Ayrıca trombosit fonksiyon bozukluğu nedeniyle çekim ya da cerrahi planlanırken hemostaz önlemleri düşünülür ve kanama riskini artırabilecek ilaçlardan kaçınmak gerekebilir.

Agresif ve tekrarlayan periodontitis bazı olgularda kök yüzeyi düzleştirme ve antibiyotik tedavisine rağmen yeterli yanıt göstermeyebilir.

Lökosit adezyon defekti sendromlarında temel sorun akyuvarların enfeksiyon bölgesine göç edememesidir.

Bu nedenle çocukta tekrarlayan bakteriyel ve fungal mukozal enfeksiyonlar, yara iyileşmesinde bozulma ve yüksek akyuvar sayısı görülebilir.

Ağız içinde ayırt ettirici bulgu, enfeksiyon odağında irin olmamasıdır; buna agresif ve ağır gingivitis, hızla ilerleyen periodontitis, kalıcı oral ülserler, süt dişlerinin prematür eksfoliasyonu ve daimi dişlerin erken kaybı eşlik edebilir.

Radyografide alveol kemiği kaybı beklenir.

Bu durumlarda periodontal hastalık yoğun ev bakımına ve cerrahi olmayan periodontal tedaviye dirençli olabilir; hedefe yönelik antibiyotik tedavisi, işlem öncesi profilaksi ve bazı olgularda kan ürünleri, rekombinant faktör ya da immünoglobulin desteği gündeme gelebilir.

Metabolik hastalıklar periodontal bulgulara farklı yollarla yansır.

Diabetes mellitus inflamasyonu artıran, immün yanıtı ve yara iyileşmesini bozan bir metabolik hastalıktır.

Tip 1 formda insülin üretimi eksikliği otoimmün süreçle ilişkilidir ve çocuklarda tanı alabilir; tip 2 form insülin direnciyle, gebelik formu ise gebelik dönemindeki insülin direnciyle tanımlanır.

Ağızda büyümüş ve eritemli yapışık dişeti, dental veya periodontal apseler, artmış klinik ataşman kaybı, patolojik periodontal cepler ve ağır periodontitis görülebilir; radyografide alveol kemiği kaybı tabloya eşlik eder.

Klinik yaklaşımda hastalığın kontrol düzeyi önemlidir.

Kontrolsüz diyabette invaziv işlemler için antibiyotik profilaksisi değerlendirilebilir ve tedavi sonrasında iyileşmenin gecikebileceği izlenmelidir.

Kök yüzeyi düzleştirme ve klorheksidin ya da antibiyotik gibi antimikrobiyal ajanları içeren cerrahi olmayan periodontal tedavi, glisemik kontrolde mütevazı bir iyileşme sağlayabilir.

Hipofosfatazi, düşük alkalen fosfataz aktivitesiyle ilişkili ALPL gen değişiklikleri sonucunda kemik ve diş mineralizasyonunun bozulduğu nadir bir metabolik kemik hastalığıdır.

Ağız bulgusu bu hastalıkta bazen ilk işaret olabilir; çünkü sement oluşumu bozulur ve süt dişleri az ya da hiç kök rezorpsiyonu olmadan erken eksfoliye olabilir.

Klinik inflamasyon, periodontitisle ilişkili diğer sistemik hastalıklardaki kadar belirgin olmayabilir.

Hafif alt tiplerde daimi dişlenme klinik olarak normal görünebilirken, ağır olgularda periodontitise yatkınlık ve erken diş kaybı gelişebilir.

Radyografik olarak alveol kemiği kaybı, geniş pulpa odaları ve kök kanalları ile ince dentin izlenebilir.

Enzim replasman tedavisinin periodontal, dental ve kemik bulgularında iyileşme sağlayabildiği bildirilmiştir; ortodontik yaklaşımda ise sement displazisi ve zayıf periodontal ataşman nedeniyle dikkatli olunmalıdır.

Bazı kalıtsal sendromlar, çocukluk çağında çok ağır periodontal yıkım paternleriyle tanınır.

Papillon-Lefèvre sendromu otozomal resesif bir hastalıktır; palmoplantar hiperkeratoz, tırnak distrofisi, piyojenik deri ve diğer enfeksiyonlar ile intrakraniyal kalsifikasyonlar eşlik edebilir.

Periodontal bulgular diş sürmesinden kısa süre sonra başlar, süt ve daimi dişlenmeyi etkiler, hızla ilerleyen gingival inflamasyon ve kanama, derin periodontal cepler, gingival apseler ve periodontal yıkım oluşturur.

Süt dişlerinin tamamı dört beş yaşlarında, daimi dişler ise on altı yaşına kadar kaybedilebilir; diş kaybından sonra dişeti sağlıklı görünüme dönebilir.

Haim-Munk sendromu, Papillon-Lefèvre sendromunun fenotipik bir varyantı gibi değerlendirilen ve kathepsin C genindeki işlev kaybıyla ilişkili nadir otozomal resesif bir tablodur.

Periodontal hastalığı daha hafif, dermatolojik bulguları daha ağır olabilir; ancak hızlı gingival inflamasyon, kanama, derin cepler, apseler, prematür diş kaybı ve yaygın alveol kemiği kaybı bu tabloda da belirgindir.

Her iki durumda da yaş, psikolojik durum ve diş mobilitesi tedavi kararını etkiler; aylık kök yüzeyi düzleştirme, sistemik antibiyotikler ve prognozu olmayan dişlerin çekimi düşünülebilir, fakat ileri alveoler kayıp protetik rehabilitasyonu güçleştirir.

Periodontal Ehlers-Danlos sendromu, bağ dokusu bozuklukları grubunda yer alan otozomal dominant bir hastalıktır.

Doku kırılganlığı, kolay morarma, vasküler sorunlar, eklem hipermobilitesi veya ağrısı, pretibial renk değişikliği ya da plaklar, enfeksiyona yatkınlık ve ses kısıklığı gibi özelliklerle birlikte ağır erken başlangıçlı periodontitis baskın bulgudur.

Ortalama başlangıç yaşı ergenliğe yakın bildirilse de çocuklar sıklıkla aile öyküsü üzerinden tanınır.

Gingival ataşmanın tamamen yokluğu ayırt ettirici kabul edilir.

Klinik olarak şiddetli gingival inflamasyon, yapışık dişeti kaybı, gingival incelme ve çekilme, hızlı alveoler kemik kaybı ve prematür diş kaybı görülür.

Tedavi cerrahi olmayan periodontal yaklaşımlar, sistemik antibiyotikler ve umutsuz dişlerin çekimini içerebilir; alveoler kayıp protetik tedaviyi zorlaştırır ve implantlarda periimplantitis riski yüksektir.

Langerhans hücreli histiyositozda ağız bulguları bazen hastalığın ilk işareti olabilir.

Bu hastalık Langerhans hücrelerinin aşırı çoğalması ve infiltrasyonu ile karakterize, tek sistem veya çok sistem tutulumlu olabilen kanser benzeri inflamatuvar miyeloid bir neoplazi olarak tanımlanır.

Ağızda gingivitis, kanama, çekilme, mukozal şişlik, periodontitis, ülserasyon, ağrı, aşırı diş mobilitesi ve prematür eksfoliasyon görülebilir.

Radyografide alveol kemiği kaybı, dişlerin yumuşak dokuda yüzüyormuş gibi görünmesi ve maksilla ya da mandibula gövdesinde tek veya çoklu lezyonlar dikkat çeker.

Burada periodontal hastalığın yönetimi birincil tedavi değildir; oral lezyonların tedavisi hastalığın tipi ve yaygınlığına göre izlemden ilaç tedavisine, cerrahi eksizyon ya da küretaja ve radyasyon tedavisine kadar değişebilir.

Yine de temel periodontal tedavi ve immün duruma göre prognozu kötü dişlerin çekimi bakım planının parçası olabilir.

Obezite gibi daha yaygın sistemik durumlarda ağız bulguları nadir sendromlardaki kadar dramatik olmayabilir, fakat periodontal risk artışı yine de klinik olarak önemlidir.

Obezite çocuk ve ergende yaş ve cinsiyete göre beden kitle indeksi ölçümleriyle değerlendirilir; diyabet, hipertansiyon, kardiyovasküler hastalık, obstrüktif uyku apnesi ve sistemik inflamasyon gibi eşlik eden durumlarla birlikte görülebilir.

Periodontal açıdan plak indeksi, sondlamada kanama, periodontal cep derinliği ve klinik ataşman kaybında artış; ayrıca ağız solunumu ve radyografik alveol kemiği kaybı saptanabilir.