DUS Tıbbi Patoloji Konu Anlatımı

İnflamasyon, zararlı etkeni ve onun oluşturduğu nekrotik artıkları ortadan kaldırmaya çalışan koruyucu bir doku yanıtıdır; fakat aynı mekanizma uzadığında veya aşırılaştığında doku hasarı, fibrozis ve işlev kaybı doğurabilir. Akut biçim saniyeler ya da dakikalar içinde başlar, plazma proteinlerinin eksüdasyonu ve nötrofil göçü ile belirginleşir. Kronik biçimde ise makrofaj, lenfosit ve plazma hücreleri öne çıkar; doku yıkımı onarım, anjiyogenez ve fibrozisle birlikte ilerler. Yanıtın dili mediyatörlerdir: histamin ve nitrik oksit vazodilatasyonu, C3a ve C5a permeabiliteyi ve kemotaksisi, IL-1 ve TNF endotel aktivasyonunu, IFN-gamma makrofaj etkinleşmesini destekler. Zedelenme sonrasında doku tamiri rejenerasyonla veya skarla sonuçlanır; hangi yolun baskın olacağı hücrenin çoğalma kapasitesine, stromanın korunmasına ve hasarın genişliğine bağlıdır.

Hemodinamik bozukluklar; sıvı değişimi, damar içi akım, hemostaz ve doku perfüzyonunun birbirine bağlı aksaklıklarıdır. Ödem; hidrostatik basınç artışı, plazma onkotik basınç azalması, lenfatik tıkanma, sodyum-su tutulması veya inflamatuvar geçirgenlik artışıyla gelişir. Revize Starling ilkesinde endotel glikokaliksi temel bariyerdir; çoğu dokunun kararlı durumunda venöz kapiller uçta sürekli geri emilim olmaz, filtrelenen sıvının dolaşıma dönüşü esas olarak lenfatiklerle sağlanır. Trombozun Virchow üçlüsü endotel hasarı/aktivasyonu, anormal akım ve hiperkoagülabilitedir. Trombus büyüyebilir, embolize olabilir, çözünebilir ya da organize-rekanalize olabilir. Emboli pulmoner veya sistemik yatağı tıkayabilir; infarktın görünümü damar tipi, kollateral akım ve dokuya bağlıdır. Şok; hipovolemik, kardiyojenik veya dağılımsal mekanizmalarla yetersiz doku perfüzyonuna ilerler.

Neoplazi, normal büyüme kontrolünden uzaklaşmış yeni doku kitlesidir; biyolojik davranışı yalnız kitlenin büyüklüğüyle değil diferansiyasyon, lokal invazyon ve metastaz kapasitesiyle belirlenir. Benign tümörler çoğu kez iyi diferansiye, yavaş büyüyen, çevre dokuyu iten ve metastaz yapmayan kitlelerdir; malign tümörler ise diferansiyasyon kaybı, kapsülsüz infiltratif büyüme, anormal mitoz ve metastazla tanınır. Kanser gelişiminin temelinde kimyasal ajanlar, radyasyon veya mikrobiyal etkenlerle oluşabilen genetik hasar vardır. Protoonkogenlerin onkogene dönüşmesi büyüme sinyallerini güçlendirir; RB ve TP53 gibi tümör baskılayıcı genlerin kaybı hücre siklusu denetimini zayıflatır. Apoptozdan kaçış, telomerazla sınırsız çoğalma, anjiyogenez, invazyon, metastaz ve immün yanıttan kaçabilme malign fenotipi tamamlar. Moleküler patoloji tanı, prognoz, kalıtsal yatkınlık ve rezidüel hastalık değerlendirmesinde bu değişiklikleri görünür kılar.

Oral mukoza lezyonları renk, yüzey, silinebilirlik, ülserasyon, yerleşim, simetri ve süre birlikte değerlendirilerek tanımlanır; görünüm tek başına kesin tanı koydurmaz. Lökoplaki ve eritroplaki, başka tanımlanabilir hastalıklarla açıklanamayan beyaz veya kırmızı plaklar için kullanılan klinik dışlama tanılarıdır ve oral potansiyel malign bozukluklar arasında yer alır. Kalıcı kırmızı, beyaz ya da karışık alanlar ile iyileşmeyen ülserler klinik-patolojik değerlendirme gerektirir; epitel displazisinin varlığı ve derecesi biyopsiyle belirlenir. Güncel adlandırma “polianjiitli granülomatoz”dur (GPA; tarihsel adı Wegener granülomatozu). GPA, çoğunlukla üst-alt solunum yolu ve böbrekleri ilgilendiren, küçük-orta damarları tutan nekrotizan granülomatöz vaskülittir. Oral tutulum seyrektir; kırmızı-mor peteşili, granüler “çilek diş eti” görünümü veya ülserasyon sistemik hastalık için uyarıcı olabilir, ancak tek başına tanı değildir.