DUS Tıbbi Patoloji Konu Anlatımı

İnflamasyon, zararlı etkeni ve onun oluşturduğu nekrotik artıkları ortadan kaldırmaya çalışan koruyucu bir doku yanıtıdır; fakat aynı mekanizma uzadığında veya aşırılaştığında doku hasarı, fibrozis ve işlev kaybı doğurabilir. Akut biçim saniyeler ya da dakikalar içinde başlar, plazma proteinlerinin eksüdasyonu ve nötrofil göçü ile belirginleşir. Kronik biçimde ise makrofaj, lenfosit ve plazma hücreleri öne çıkar; doku yıkımı onarım, anjiyogenez ve fibrozisle birlikte ilerler. Yanıtın dili mediyatörlerdir: histamin ve nitrik oksit vazodilatasyonu, C3a ve C5a permeabiliteyi ve kemotaksisi, IL-1 ve TNF endotel aktivasyonunu, IFN-gamma makrofaj etkinleşmesini destekler. Zedelenme sonrasında doku tamiri rejenerasyonla veya skarla sonuçlanır; hangi yolun baskın olacağı hücrenin çoğalma kapasitesine, stromanın korunmasına ve hasarın genişliğine bağlıdır.

Hemodinamik bozukluklar, kanın damar içinde akışını, sıvının damar ile interstisyum arasındaki dağılımını ve pıhtılaşma dengesini bozan süreçleri kapsar. Ödem, hidrostatik basınç artışı, plazma ozmotik basıncının azalması, lenfatik obstrüksiyon veya sodyum-su retansiyonu ile gelişebilir; transüda protein fakiri, eksüda ise inflamatuvar ve protein zengini sıvıdır. Hemostaz damar hasarında kanamayı durdurmak için vazokonstriksiyon, trombosit tıkacı ve fibrin oluşumunu birlikte kullanır. Sağlam endotel antitrombotikken hasarlı veya aktive endotel trombosit adezyonunu, doku faktörü aracılı koagülasyonu ve antifibrinolitik etkiyi artırır. Trombozun temel zemini Virchow triadıdır: endotel hasarı, anormal kan akımı ve hiperkoagülabilite. Trombüs büyüyebilir, eriyebilir, organize olup rekanalize olabilir ya da emboliye dönüşerek pulmoner veya sistemik dolaşımda enfarktüs ve şok gibi sonuçlar doğurabilir.

Neoplazi, normal büyüme kontrolünden uzaklaşmış yeni doku kitlesidir; biyolojik davranışı yalnız kitlenin büyüklüğüyle değil diferansiyasyon, lokal invazyon ve metastaz kapasitesiyle belirlenir. Benign tümörler çoğu kez iyi diferansiye, yavaş büyüyen, çevre dokuyu iten ve metastaz yapmayan kitlelerdir; malign tümörler ise diferansiyasyon kaybı, kapsülsüz infiltratif büyüme, anormal mitoz ve metastazla tanınır. Kanser gelişiminin temelinde kimyasal ajanlar, radyasyon veya mikrobiyal etkenlerle oluşabilen genetik hasar vardır. Protoonkogenlerin onkogene dönüşmesi büyüme sinyallerini güçlendirir; RB ve TP53 gibi tümör baskılayıcı genlerin kaybı hücre siklusu denetimini zayıflatır. Apoptozdan kaçış, telomerazla sınırsız çoğalma, anjiyogenez, invazyon, metastaz ve immün yanıttan kaçabilme malign fenotipi tamamlar. Moleküler patoloji tanı, prognoz, kalıtsal yatkınlık ve rezidüel hastalık değerlendirmesinde bu değişiklikleri görünür kılar.

Oral patoloji, ağız içi ve çevresi yumuşak dokularda görülen lezyonları renk, yüzey, ülserasyon, kalıtım, enfeksiyon, travma, immün yanıt ve malignite potansiyeliyle birlikte değerlendirir. Beyaz lezyonlar gelişimsel-kalıtımsal olabilir; lökodem iki taraflı grimsi beyaz, semptomsuz alanlar yaparken white sponge nevus otozomal dominant geçişli, çocuklukta belirginleşen katlantılı beyaz lezyonlarla seyreder. Aftöz stomatitler nonkeratinize mukozada ağrılı ülserlerle; Behçet hastalığı ise multisistemik inflamatuvar yapı içinde çoğu kez ilk bulgu olan oral ülserasyonlarla tanınır. Eritema multiforme vezikül ve nekrotik psödomembranlı erozyonlar, pemfigus ve müköz membran pemfigoidi büllöz-erode lezyonlar oluşturabilir. Wegener granülomatozu küçük ve orta damarları tutan, üst solunum yolu, akciğer, böbrek yanında oral mukoza ve deride de izlenebilen nekrotizan granülomatöz vaskülittir. Lökoplaki, eritroplaki ve uzun süren ülserler premalign ya da malign süreçleri düşündürmelidir.