DUS Tıbbi Patoloji Hemodinamik Bozukluklar ve Tromboz Konu Anlatımı

Hemodinamik denge, kanın damar yatağı içinde sıvı halde kalmasını, damar hasarında ise kanamanın kontrollü biçimde durdurulmasını gerektirir.

Bu denge bozulduğunda sıvı dokularda birikir, damar dışına kanama olur, damar içinde pıhtı gelişir veya dokular perfüzyonunu kaybederek iskemik nekroza gider.

Patolojide bu başlık tek bir damar olayı gibi değil, ödem, hiperemi, konjesyon, hemoraji, hemostaz, tromboz, emboli, enfarktüs ve şok arasında süreklilik gösteren bir dolaşım bozukluğu alanı olarak anlaşılmalıdır.

Örneğin derin ven trombozu yalnız ven içinde pıhtı oluşması değildir; lokal venöz basıncı artırarak ödem yapabilir, koparsa pulmoner emboliye yol açabilir ve büyük damarları tıkarsa ani hemodinamik çöküş oluşturabilir.

Ödem, interstisyel dokuda sıvı birikmesidir.

Normalde damar ile interstisyel boşluk arasındaki sıvı hareketi, vasküler hidrostatik basınç ile plazma proteinlerinin oluşturduğu kolloid ozmotik basınç arasındaki dengeyle düzenlenir.

Arteriyel uçta hidrostatik basınç sıvıyı dışarı iterken venöz uçta ozmotik basınç sıvının geri dönüşünü destekler; lenfatik drenaj fazla sıvıyı tekrar dolaşıma taşır.

Hidrostatik basınç artışı lokal venöz dönüş bozukluğunda, örneğin derin ven trombozunda bacağın distalinde ödeme neden olabilir.

Yaygın basınç artışında konjestif kalp yetmezliği gibi tablolar sistemik ödem yapar.

Plazma ozmotik basıncının azalması ise albümin kaybı veya sentez azalmasıyla ilişkilidir; nefrotik sendromda idrarla albümin kaybı, sirozda veya protein malnütrisyonunda sentez azalması jeneralize ödemi açıklar.

Sıvı birikiminin niteliği de önemlidir.

Transüda özgül ağırlığı düşük, protein fakiri bir ultrafiltrattır ve daha çok hidrostatik-ozmotik dengesizliklerin ürünüdür.

Eksüda ise özgül ağırlığı yüksek, protein ve hücresel artık bakımından zengin inflamatuvar sıvıdır; damar geçirgenliğinin değiştiğini gösterir.

Lenfatik obstrüksiyon inflamatuvar veya neoplastik nedenlerle gelişebilir.

Filaryaziste lenf nodu fibrozisi alt ekstremite ve dış genital bölgede yaygın ödem yapabilir; meme kanserinde yüzeyel lenfatiklerin tıkanması deride peau d'orange görünümüne katkı verir.

Sodyum ve su retansiyonu da intravasküler hacmi artırıp hidrostatik basıncı yükselterek ödeme zemin hazırlar.

Ödem en sık subkütan doku, akciğer ve beyinde önem kazanır; pulmoner ödem ventilasyonu bozarken beyin ödemi herniasyonla ölümcül olabilir.

Hiperemi ve konjesyon kan hacminin artışıyla ilişkili iki farklı dolaşım görünümüdür.

Hiperemi arteriyel dilatasyon ve artmış kan akımı ile oluşan aktif bir olaydır; inflamasyon ve egzersizde dokuların daha kırmızı görünmesi bu yolla açıklanır.

Konjesyon ise venöz kanın dokudan uzaklaştırılamaması nedeniyle oluşan pasif bir olaydır; kalp yetmezliği veya venöz obstrüksiyon dokuda mavi-kırmızı, siyanotik bir görünüm oluşturabilir.

Hemoraji kanın damar dışına çıkmasıdır.

Travma, ateroskleroz veya damar duvarının inflamatuvar ya da neoplastik hasarı kanamaya neden olabilir.

Peteşi, purpura ve ekimoz gibi deri-mukoza kanamaları boyutlarına ve nedenlerine göre ayrılır; trombositopeni, trombosit fonksiyon bozukluğu, C vitamini eksikliği, travma veya vaskülit bu bulguların zeminini oluşturabilir.

Hemostaz damar hasarından sonra aşırı kanamayı önleyen kontrollü pıhtılaşma sürecidir.

İlk tepki geçici vazokonstriksiyondur; refleks nörolojik mekanizma ve endotelin salınımı arteriyolü daraltır.

Ardından primer hemostazda trombositler subendotelyal matrikse tutunur, aktive olur ve agregasyonla hemostatik tıkaç oluşturur.

Von Willebrand faktörü trombosit yüzeyindeki GpIb ile subendotelyal matriks arasında köprü kurar; GpIIb/IIIa reseptörlerinin aktivasyonu fibrinojen aracılığıyla trombositlerin birbirine bağlanmasını sağlar.

Sekonder hemostazda doku faktörü, faktör VII ile birleşerek koagülasyon zincirini başlatır; trombin fibrinojeni fibrine çevirir ve stabil pıhtı oluşur.

Kalsiyum ve K vitamini bağımlı basamaklar pıhtılaşmanın düzenli ilerlemesi için gereklidir.

Endotel hemostazın gerçek denetim merkezidir.

Sağlam endotel, trombositlerin trombojenik subendotelyal matriksle temasını engeller; prostasiklin ve nitrik oksit trombosit agregasyonunu baskılar.

Heparin benzeri moleküller, trombomodülin ve doku faktörü yolağı inhibitörü koagülasyonu sınırlar.

Trombomodülin trombine bağlanarak protein C aktivasyonuna aracılık eder; protein C ve protein S faktör V ile faktör VIII'i inaktive eder.

Endotel ayrıca doku tipi plazminojen aktivatörü üreterek plazmin oluşumunu ve fibrin yıkımını destekler.

Buna karşılık hasarlı veya aktive endotel protrombotik karakter kazanır.

Subendotelyal matriks açığa çıkar, doku faktörü sentezi artar, plazminojen aktivatör inhibitörleri salınır ve antikoagülan moleküller azalır.

Tromboz, damar içinde canlı organizmada oluşan patolojik pıhtılaşmadır ve Virchow triadı üzerinden okunur.

Birinci unsur endotel hasarıdır; aterosklerotik plak, miyokart enfarktüsü alanı veya vaskülit bölgesinde trombüs gelişmesi bu nedenle beklenir.

Endotelin fiziksel olarak yırtılması şart değildir; hipertansiyon, bakteriyel enfeksiyon, hiperkolesterolemi veya radyasyon endoteli disfonksiyonel hale getirerek prokoagülan-antikoagülan dengesini prokoagülan yöne çevirebilir.

İkinci unsur anormal kan akımıdır.

Türbülans arteriyel ve kardiyak trombüsleri, staz ise daha çok venöz trombüsleri destekler.

Anevrizma lokal staz yapabilir, mitral stenoz sol atriyal dilatasyon ve trombüse zemin hazırlayabilir, hiperviskozite veya orak hücreli anemi küçük damarlarda akımı bozabilir.

Üçüncü unsur hiperkoagülabilitedir.

Primer hiperkoagülabilitenin önemli örneği faktör V Leiden mutasyonuna bağlı protein C direncidir; protrombin gen mutasyonu ve antitrombin, protein C veya protein S eksiklikleri de kalıtsal tromboz eğilimi yaratır.

Sekonder hiperkoagülabilite uzamış yatak istirahati, kalp yetmezliği, travma, kanser, heparine bağlı trombositopeni, antifosfolipid antikor sendromu, oral kontraseptif kullanımı ve sigara gibi durumlarla ilişkilidir.

Trombüs morfolojisinde Zahn çizgileri, kan akımı varken oluşan trombosit-fibrin ve eritrosit tabakalanmalarını gösterir; postmortem pıhtı ise damar duvarına yapışmaz ve tabakalanma göstermez.

Trombüs büyüyebilir, embolize olabilir, fibrinolizle eriyebilir veya endotel, düz kas ve fibroblastların içeri büyümesiyle organize olup rekanalize olabilir.

Emboli, oluştuğu yerden uzak bir bölgeye kanla taşınan katı, sıvı veya gaz kitlesidir; en sık klinik anlam tromboembolidir.

Pulmoner embolilerin büyük kısmı bacak derin venlerinden kaynaklanır.